ส่วนหนึ่ง 2. โคลีนคลอไรด์ : สารอาหารจำกัดสำหรับสัตว์เลี้ยงในฟาร์ม.

ชีววิทยาโคลีนและโคลีน

มีงานวิจัยหลายชิ้นแสดงให้เห็น 50 ถึง 60% ของโคช่วงเปลี่ยนผ่านมีไขมันพอกตับปานกลางถึงรุนแรง (บ๊อบและคณะ, 2004). การศึกษาเหล่านี้ได้ดำเนินการในจำนวนมาก
ประเทศต่าง ๆ ในสายพันธุกรรมที่แตกต่างกันของวัวและระบบการจัดการที่แตกต่างกัน และข้อมูลไม่ได้เป็นตัวแทนของวัวหรือฝูงที่มีปัญหา. ความสม่ำเสมอของสิ่งเหล่านี้
จากการศึกษาพบว่าการพัฒนาของไขมันพอกตับเป็นส่วน "ปกติ" ของชีววิทยาของวัว.
เพราะไขมันพอกตับเป็นอาการขาดโคลีนแบบคลาสสิก, มีเหตุผลที่จะตั้งคำถามว่าวัวเปลี่ยนผ่านโดยปกติขาดโคลีนหรือไม่?.

ในการคลอดบุตรจะมีการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนที่ทำให้เกิดการสะสมไขมันจากเนื้อเยื่อไขมันเป็นระยะเวลานานและเป็นผลให้, กรดไขมันไม่อิ่มตัวในเลือด (เนฟา)
ความเข้มข้นมักจะเพิ่มขึ้น 5- ถึง 10 เท่า (กริมเมอร์, 1993). NEFA ยังคงสูงขึ้น, แม้จะน้อยนิด, ในระหว่างการให้นมในช่วงต้นเมื่อวัวประสบ
สมดุลพลังงานเชิงลบ. การไหลเวียนของเลือดไปยังตับเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าเมื่อวัวเปลี่ยนจากช่วงแห้งเป็นช่วงให้นมบุตร (Reynolds และคณะ, 2003). ความเข้มข้นของ NEFA และการไหลเวียนของเลือดคือ
สองปัจจัยที่ใหญ่ที่สุดที่ส่งผลต่อปริมาณ NEFA ที่ตับได้รับ. ผลที่ตามมา, การดูดซึมกรดไขมันรายวันโดยตับเพิ่มขึ้น 13 เท่าเมื่อคลอด, จากประมาณ 100
ถึง 1300 กรัม / วัน (Reynolds และคณะ, 2003). กรดไขมันที่ตับสะสมไม่ได้ทั้งหมดจะถูกเก็บไว้และนำไปสู่ไขมันในตับ. อย่างไรก็ตาม, Drackley และคณะ, (2001) ประมาณว่า
ในช่วงความเข้มข้นของ NEFA ในเลือดสูงสุด, ประมาณ 600 g อาจถูกฝากใน 24 ชั่วโมง, ซึ่งจะสอดคล้องกับการเพิ่มขึ้นของไขมันในตับของ 6-7%, โดยน้ำหนัก. เป็นการ
อ้างอิง, อ้วนเหนือ 5% ในตับ (พื้นฐานที่เปียก) ชุมชนสัตวแพทย์ถือว่ามีไขมันพอกตับปานกลางถึงรุนแรง. สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจว่าสิ่งนี้
การเพิ่มขึ้นอย่างมากในการดูดซึม NEFA โดยตับเป็นส่วนหนึ่งของชีววิทยาปกติของโคทรานซิชัน และไม่จำกัดเฉพาะโคอ้วน, วัวที่เลี้ยงไม่ดี, หรือวัวที่เลี้ยงในที่ต่ำต้อยที่สุด
สิ่งแวดล้อม.

ชะตากรรมที่พึงประสงค์มากที่สุดของกรดไขมันที่เข้าสู่ตับคือการเกิดออกซิเดชันโดยสมบูรณ์เพื่อให้พลังงานแก่ตับหรือสร้างเอสเทอริฟิเคชันและส่งออกเป็นไตรกลีเซอไรด์จากตับ
เป็นส่วนหนึ่งของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก (VLDL). การเกิดออกซิเดชันของตับเพิ่มขึ้นโดยประมาณ 20% ในช่วงเปลี่ยนผ่าน (Drackley และคณะ, 2001). เพิ่มขึ้นนี้
ไม่ได้แสดงถึงการเคลื่อนไหวเชิงกลยุทธ์โดยตับของวัวเพื่อรับมือกับการเพิ่มขึ้นของการดูดซึม NEFA ในการคลอดอย่างกะทันหัน. มันเกิดขึ้นเพราะตับมีการเผาผลาญมากขึ้น
คล่องแคล่ว. น่าเสียดาย, การเพิ่มขึ้นของการเกิดออกซิเดชันไม่เพียงพอที่จะรับมือกับภาระที่เพิ่มขึ้นของกรดไขมันที่ถูกนำเสนอต่อตับ. ดำเนินการวิจัย 25 ปี
ที่มหาวิทยาลัยวิสคอนซิน (Kleppe และคณะ, 1988) และมหาวิทยาลัยแห่งรัฐมิชิแกน (Pullen และคณะ, 1990) เปิดเผยว่า สัตว์เคี้ยวเอื้องมีศักยภาพในการส่งออกไตรกลีเซอไรด์ต่ำ
จากตับเป็น VLDL เมื่อเปรียบเทียบกับสัตว์เคี้ยวเอื้อง. สิ่งนี้และการไม่สามารถเพิ่มการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันได้อย่างชัดเจนคือสาเหตุที่โคนมที่เปลี่ยนผ่านมีไขมันพอกตับเมื่อ
ประสบภาวะเลือดสูง NEFA.

เป็นที่ชัดเจนว่า การขาดโคลีนเป็นปัจจัยจำกัดสำหรับ VLDL ไตรกลีเซอไรด์ส่งออกจากตับ. ได้แสดงไว้มากมายหลายชนิด, โดยใช้หลากหลาย
แนวทางการทดลอง, อัตราการส่งออก VLDL นั้นมีความเกี่ยวข้องอย่างมากกับอัตราการสังเคราะห์พีซีตับ (โคลและคณะ, 2011). โมเดลรวมถึง monograstrics ที่เลี้ยงด้วยโคลีน
ขาดอาหาร, เซลล์ตับที่แยกออกมาเลี้ยงในตัวกลางที่ขาดโคลีนและเมไทโอนีน,และหนูที่น่าพิศวงสำหรับยีนที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์พีซี (โคลและคณะ, 2011). น่าสนใจ,
ไม่มีหลักฐานว่าจำเป็นต้องมีการสังเคราะห์ฟอสโฟลิปิดอื่น ๆ สำหรับการประกอบและการหลั่ง VLDL ของตับ. นอกเหนือจากการสังเคราะห์พีซีโดยตรงจากโคลีนในอาหาร,มีการสังเคราะห์ตับจากภายนอกของ PC ผ่านเมทิลเลชันของฟอสโฟทิดิลเอทาโนลามีน (วิชาพลศึกษา). ชาร์มาและเอิร์ดมัน (1988) โคลีนในอาหารแสดงให้เห็นว่ามีการย่อยสลายอย่างมากในกระเพาะรูเมนของโคนมและลำไส้เล็กดูดซึมได้น้อยมาก. ปริมาณโคลีนไปยังลำไส้เล็กส่วนต้นเพิ่มขึ้นน้อยกว่า 2 กรัม / วัน, แม้จะเพิ่มปริมาณโคลีนฟรีเป็นมากกว่า 300 กรัม/วัน. ดังนั้น,
สัตว์เคี้ยวเอื้องขึ้นอยู่กับการสังเคราะห์ PC จาก PE . ที่ไม่ใช่สัตว์เคี้ยวเอื้องมากกว่าสัตว์เคี้ยวเอื้อง. การสังเคราะห์ PC จาก PE ภายนอกนั้นเพียงพอในช่วงการเปลี่ยนภาพหรือวัวต้องการการเสริมโคลีนหรือไม่?? สัดส่วนที่สูงของโคช่วงเปลี่ยนผ่านที่มีไขมันพอกตับระดับปานกลางถึงรุนแรงในช่วงการเปลี่ยนภาพแสดงให้เห็นว่าการสังเคราะห์จากภายนอกไม่เพียงพอในโคหลายตัว.