Часть 2. Холина хлорид : Ограничивающие питательные вещества для сельскохозяйственных животных.

ПЕРЕХОДНАЯ БИОЛОГИЯ КОРОВ И ХОЛИН

Несколько исследований показали 50 в 60% переходных коров страдают ожирением печени от умеренной до тяжелой степени (Боб и др., 2004). Эти исследования проводились во многих
страны с разными генетическими линиями крупного рогатого скота и различными системами управления, и данные не представляют проблемных коров или стад.. Согласованность среди этих
исследования показывают, что развитие ожирения печени является «нормальной» частью биологии коровы..
Потому что ожирение печени является классическим симптомом дефицита холина., разумно задаться вопросом, обычно ли переходные коровы испытывают дефицит холина.

Во время отела происходят гормональные изменения, запускающие интенсивный период мобилизации липидов из жировой ткани и, как следствие,, кровь неэтерифицированная жирная кислота (НЕФА)
концентрации обычно увеличиваются 5- в 10 раз (Груммер, 1993). NEFA остаются повышенными, хотя и в меньшей степени, в начале лактации, когда коровы испытывают
отрицательный энергетический баланс. Приток крови к печени удваивается, когда корова переходит от сухостойного периода к лактации. (Рейнольдс и др., 2003). Концентрация НЭЖК и кровоток
два самых больших фактора, влияющих на то, сколько НЭЖК поглощается печенью. В следствии, ежедневное поглощение жирных кислот печенью увеличивается в 13 раз к отелу, примерно от 100
в 1300 г / день (Рейнольдс и др., 2003). Не все жирные кислоты, поглощаемые печенью, будут откладываться и способствовать ожирению печени.. Однако, Дракли и др., (2001) подсчитал, что
во время пиковой концентрации NEFA в крови, примерно 600 g может быть отложен в 24 часов, что соответствует увеличению жира в печени 6-7%, по весу. Как
ссылка, жир выше 5% в печени (влажном) Ветеринарное сообщество считает, что ожирение печени от умеренного до тяжелого. Важно понимать, что это
резкое увеличение поглощения NEFA печенью является частью нормальной биологии переходных коров и не ограничивается тучными коровами., плохо откормленные коровы, или коров, содержащихся в неоптимальных
среды.

Наиболее желательной судьбой жирных кислот, поступающих в печень, было бы полное окисление для обеспечения печени энергией или повторная этерификация и экспорт в виде триглицеридов из печени.
как часть липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП). Печеночное окисление увеличивается примерно 20% в переходный период (Дракли и др., 2001). Это увеличение
не представляет собой стратегический шаг печени коровы, чтобы справиться с внезапным всплеском поглощения NEFA во время отела. Это происходит потому, что печень становится метаболически более
D-пантотенат кальция только. к несчастью, увеличение окисления недостаточно, чтобы справиться с повышенной нагрузкой жирных кислот, поступающих в печень.. Исследования проведены 25 лет
назад в Университете Висконсина (Клеппе и др., 1988) и Университет штата Мичиган (Пуллен и др., 1990) показали, что жвачные животные имеют низкую способность экспортировать триглицериды
из печени в виде ЛОНП по сравнению с нежвачными животными. Это, а также неспособность заметно увеличить окисление жирных кислот, является причиной того, что у переходного молочного скота развивается жировая дистрофия печени.
испытывают повышенный уровень NEFA в крови.

В настоящее время очевидно, что дефицит холина является ограничивающим фактором для экспорта триглицеридов ЛПОНП из печени.. Это было показано во многих видах, используя самые разнообразные
экспериментальные подходы, что скорость экспорта ЛПОНП тесно связана со скоростью синтеза ФХ в печени (Коул и др., 2011). Модели включают монограстриков, которых кормят холином.
неполноценные диеты, изолированные гепатоциты, культивированные в средах с дефицитом холина и метионина,и нокаутные мыши по генам, участвующим в синтезе ПК (Коул и др., 2011). интересно,
нет доказательств того, что синтез каких-либо других фосфолипидов необходим для сборки и секреции ЛПОНП в печени.. В дополнение к прямому синтезу ФХ из пищевого холина,имеется эндогенный печеночный синтез ФХ посредством метилирования фосфотидилэтаноламина (ЧП). Шарма и Эрдман (1988) продемонстрировано, что диетический холин сильно разлагается в рубце молочных коров, и очень мало его доступно для всасывания в тонком кишечнике.. Поток холина в двенадцатиперстную кишку увеличивался менее чем 2 г / день, даже когда потребление свободного холина было увеличено до более чем 300 г/д. Следовательно,
жвачные животные в большей степени, чем нежвачные, зависят от эндогенного синтеза ФХ из ФЭ.. Достаточен ли эндогенный синтез ФХ из ФЭ в переходный период или коровы нуждаются в добавках холина?? Высокая доля переходных коров, у которых в переходный период развивается ожирение печени от умеренного до тяжелого, предполагает, что у многих коров эндогенный синтез недостаточен..