Papel 2. Cloreto de colina : Um nutriente limitante para animais de fazenda.

TRANSIÇÃO VACA E BIOLOGIA DE COLINA

Vários estudos têm mostrado 50 para 60% das vacas em transição apresentam fígado gorduroso moderado a grave (Bob et ai., 2004). Esses estudos foram conduzidos em vários
países em diferentes linhagens genéticas de gado e sistemas de manejo variados e os dados não representam vacas ou rebanhos problemáticos. A consistência entre esses
estudos sugerem que o desenvolvimento de fígado gorduroso é uma parte “normal” da biologia da vaca.
Como o fígado gorduroso é um sintoma clássico de deficiência de colina, é razoável questionar se as vacas de transição são tipicamente deficientes em colina.

Ao parto ocorrem alterações hormonais que desencadeiam um intenso período de mobilização lipídica do tecido adiposo e como resultado, ácido graxo não esterificado no sangue (NEFA)
as concentrações geralmente aumentam 5- para 10 vezes (Grummer, 1993). NEFA permanecem elevados, embora em menor grau, durante o início da lactação, quando as vacas experimentam
balanço energético negativo. O fluxo sanguíneo para o fígado dobra quando uma vaca passa do período seco para a lactação (Reynolds et ai., 2003). A concentração de AGNE e o fluxo sanguíneo são
os dois maiores fatores que afetam a quantidade de AGNE é absorvida pelo fígado. Como um resultado, absorção diária de ácidos graxos pelo fígado aumenta 13 vezes no parto, de aproximadamente 100
para 1300 g / dia (Reynolds et ai., 2003). Nem todos os ácidos graxos absorvidos pelo fígado serão armazenados e contribuirão para o fígado gorduroso. Contudo, Drackley et ai., (2001) estimou que
durante o pico de concentração de AGNE no sangue, aproximadamente 600 g pode ser depositado em 24 horas, que corresponderia a um aumento da gordura do fígado de 6-7%, por peso. Como um
referência, gordura acima 5% no fígado (base húmida) é considerado pela comunidade veterinária como fígado gordo moderado a grave. É importante entender que este
aumento dramático na captação de AGNE pelo fígado faz parte da biologia normal de vacas em transição e não se restringe a vacas gordas, vacas mal alimentadas, ou vacas alojadas em condições subótimas
ambientes.

O destino mais desejável dos ácidos graxos que entram no fígado seria a oxidação completa para fornecer energia ao fígado ou reesterificação e exportação como triglicerídeos do fígado.
como parte de uma lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL). A oxidação hepática aumenta aproximadamente 20% durante o período de transição (Drackley et ai., 2001). Este aumento
não representa um movimento estratégico do fígado da vaca para lidar com o súbito aumento da absorção de AGNE no parto. Isso ocorre porque o fígado torna-se metabolicamente mais
O D-pantotenato de cálcio é apenas. Infelizmente, o aumento da oxidação não é suficiente para lidar com o aumento da carga de ácidos graxos que está sendo apresentado ao fígado. Pesquisa realizada 25 anos
atrás na Universidade de Wisconsin (Kleppe et ai., 1988) e Universidade Estadual de Michigan (Pullen et ai., 1990) revelou que os ruminantes têm uma baixa capacidade de exportação de triglicerídeos
do fígado como VLDL em comparação com não ruminantes. Isso e a incapacidade de aumentar acentuadamente a oxidação de ácidos graxos é o motivo pelo qual o gado leiteiro de transição desenvolve fígado gorduroso quando
experimentando NEFA elevado no sangue.

É agora evidente que a deficiência de colina é um fator limitante para a exportação de triglicerídeos VLDL do fígado. Tem sido mostrado em muitas espécies, usando uma grande variedade de
abordagens experimentais, que a taxa de exportação de VLDL está altamente relacionada à taxa de síntese hepática de PC (Cole et ai., 2011). Os modelos incluem monograstrics alimentados com colina
dietas deficientes, hepatócitos isolados cultivados em meio deficiente em colina e metionina,e camundongos knockout para genes envolvidos na síntese de PC (Cole et ai., 2011). Interessantemente,
não há evidência de que a síntese de qualquer outro fosfolipídio seja necessária para a montagem e secreção hepática de VLDL. Além da síntese direta de PC a partir da colina dietética,há síntese hepática endógena de PC via metilação da fosfotidiletanolamina (EDUCAÇAO FISICA). Sharma e Erdman (1988) Demonstrou-se que a colina dietética é extensivamente degradada no rúmen de vacas leiteiras e muito pouco está disponível para o intestino delgado para absorção. O fluxo de colina para o duodeno aumentou menos que 2 g / dia, mesmo quando a ingestão de colina livre foi aumentada para mais de 300 g/d. Portanto,
ruminantes são mais altamente dependentes do que não ruminantes da síntese endógena de PC a partir de PE. A síntese endógena de PC a partir de PE é suficiente durante o período de transição ou as vacas precisam de suplementação de colina? A alta proporção de vacas em transição desenvolvendo fígado gorduroso moderado a grave durante o período de transição sugere que a síntese endógena não é suficiente em muitas vacas..