部 2. 塩化コリン : 家畜のための制限栄養素.

移行牛とコリンの生物学

いくつかの研究が示しています 50 宛先 60% 移行期の牛の割合は中等度から重度の脂肪肝を経験します (ボブら。, 2004). これらの研究は多くの分野で実施されてきました
牛のさまざまな遺伝的系統とさまざまな管理システムにまたがる国々とデータは、問題のある牛や群れを表していない. これらの間の一貫性
研究によると、脂肪肝の発生は牛の生物学の「正常な」部分であることが示唆されています.
脂肪肝はコリンの典型的な欠乏症状であるため, 移行期の牛が通常コリンが不足しているかどうかを疑問視するのは合理的です.

子牛の場合、脂肪組織からの脂質動員の激しい期間を引き起こし、その結果としてホルモンの変化があります, 血中エステル化されていない脂肪酸 (NEFA)
濃度は通常増加します 5- 10倍まで (グラマー, 1993). NEFAは上昇したまま, 程度は低いですが, 乳牛が経験する泌乳初期
負のエネルギーバランス. 牛が乾乳期から泌乳期に移行すると、肝臓への血流が2倍になります (レイノルズら。, 2003). NEFA濃度と血流は
NEFAが肝臓に取り込まれる量に影響を与える2つの最大の要因. その結果, 肝臓による毎日の酪酸摂取は、子牛で13倍に増加します, おおよそから 100
宛先 1300 g /日 (レイノルズら。, 2003). 肝臓に取り込まれたすべての脂肪酸が貯蔵され、脂肪肝に寄与するわけではありません. しかし, Drackleyetal。, (2001) 推定
血中NEFA濃度のピーク時, 約 600 gはに預けられる可能性があります 24 時間, これは、肝臓脂肪の増加に対応します 6-7%, 重量で. として、
参照, 上記の脂肪 5% 肝臓で (湿式基礎) 獣医界では中等度から重度の脂肪肝と見なされています. これを理解することが重要です
肝臓によるNEFA取り込みの劇的な増加は、移行期の牛の通常の生物学の一部であり、太った牛に限定されません。, 給餌が不十分な牛, または次善の状態で飼育されている牛
環境.

肝臓に入る脂肪酸の最も望ましい運命は、肝臓にエネルギーを提供するための完全な酸化、または再エステル化して肝臓からトリグリセリドとして輸出することです。
超低密度リポタンパク質の一部として (VLDL). 肝臓の酸化はおよそ増加します 20% 移行期間中 (Drackleyetal。, 2001). この増加
子牛でのNEFA摂取の突然の急増に対処するための牛の肝臓による戦略的な動きを表すものではありません. 肝臓が代謝的に多くなるために発生します
D-パントテン酸カルシウムは. 不運にも, 酸化の増加は、肝臓に提示される脂肪酸の負荷の増加に対処するのに十分ではありません. 実施した調査 25 年
以前ウィスコンシン大学で (Kleppeetal。, 1988) およびミシガン州立大学 (Pullenetal。, 1990) 反芻動物はトリグリセリドを輸出する能力が低いことを明らかにした
非反芻動物と比較したVLDLとしての肝臓から. これと、酪酸の酸化を著しく増加させることができないことが、移行期の乳牛が脂肪肝を発症する理由です。
血中NEFAの上昇を経験している.

コリン欠乏が肝臓からのVLDLトリグリセリド輸出の制限要因であることは今や明らかです. それは多くの種で示されています, 多種多様な
実験的アプローチ, VLDLの輸出速度は、肝臓のPC合成速度と大きく関連しています。 (コール等。, 2011). モデルには、単草で育てられたコリンが含まれます
不十分な食事, コリンおよびメチオニン欠乏培地で培養された単離肝細胞,PC合成に関与する遺伝子のノックアウトマウス (コール等。, 2011). 興味深いことに,
肝臓のVLDLの集合と分泌に他のリン脂質の合成が必要であるという証拠はありません. 食事中のコリンからの直接的なPC合成に加えて,ホスホチジルエタノールアミンのメチル化を介したPCの内因性肝合成があります (PE). シャルマとアードマン (1988) 実証された食餌性コリンは乳牛のルーメンで広範囲に分解され、小腸で吸収されることはほとんどありません。. 十二指腸へのコリンの流れは、 2 g /日, コリンの遊離摂取量が 300 g / d. したがって,
反芻動物は非反芻動物よりもPEからのPCの内因性合成に大きく依存しています. 移行期間中のPEからのPCの内因性合成は十分ですか、それとも牛はコリン補給を必要としますか? 移行期間中に中等度から重度の脂肪肝を発症する移行牛の割合が高いことは、多くの牛で内因性合成が十分でないことを示唆しています.