جزء 2. كلوريد الكولين : مغذيات محدودة لحيوانات المزرعة.

الأبقار الانتقالية وعلم الأحياء الكولين

أظهرت العديد من الدراسات 50 إلى 60% من الأبقار الانتقالية يعانون من الكبد الدهني المعتدل إلى الشديد (بوب وآخرون., 2004). أجريت هذه الدراسات في العديد
البلدان عبر خطوط وراثية مختلفة للماشية وأنظمة إدارة مختلفة ولا تمثل البيانات مشكلة الأبقار أو القطعان. الاتساق بين هؤلاء
تشير الدراسات إلى أن تطور الكبد الدهني هو جزء "طبيعي" من بيولوجيا البقرة.
لأن الكبد الدهني هو عرض تقليدي لنقص مادة الكولين, من المعقول التساؤل عما إذا كانت الأبقار الانتقالية تعاني عادة من نقص في مادة الكولين.

عند الولادة ، تحدث تغيرات هرمونية تؤدي إلى فترة مكثفة من تعبئة الدهون من الأنسجة الدهنية ونتيجة لذلك, الأحماض الدهنية غير الأسترية في الدم (NEFA)
تزداد التركيزات عادة 5- إلى 10 أضعاف (جرامر, 1993). NEFA تظل مرتفعة, وإن كان بدرجة أقل, خلال فترة الرضاعة المبكرة عندما تعاني الأبقار
توازن الطاقة السلبي. يتضاعف تدفق الدم إلى الكبد مع انتقال البقرة من فترة الجفاف إلى فترة الرضاعة (رينولدز وآخرون., 2003). تركيز NEFA وتدفق الدم
أكبر عاملين يؤثران على كمية NEFA التي يتناولها الكبد. كنتيجة ل, يزيد امتصاص الكبد للأحماض الدهنية يوميًا 13 ضعفًا عند الولادة, من تقريبا 100
إلى 1300 غ / يوم (رينولدز وآخرون., 2003). لن يتم تخزين كل الأحماض الدهنية التي يتناولها الكبد وستساهم في الكبد الدهني. ومع ذلك, دراكلي وآخرون., (2001) قدر ذلك
خلال ذروة تركيز NEFA في الدم, تقريبًا 600 قد يتم إيداع g في 24 ساعات, وهو ما يتوافق مع زيادة الدهون في الكبد من 6-7%, بالوزن. كما
المرجعي, الدهون أعلاه 5% في الكبد (الأساس الرطب) يعتبر المجتمع البيطري من الكبد الدهني المعتدل إلى الشديد. من المهم أن نفهم أن هذا
الزيادة الهائلة في امتصاص الكبد لـ NEFA هو جزء من البيولوجيا الطبيعية للأبقار الانتقالية ولا يقتصر على الأبقار الدهنية, الأبقار سيئة التغذية, أو أبقار مأوى في المستوى دون الأمثل
البيئات.

إن أكثر مصير مرغوب فيه للأحماض الدهنية التي تدخل الكبد هو الأكسدة الكاملة لتوفير الطاقة للكبد أو إعادة الأسترة وتصدير الدهون الثلاثية من الكبد.
كجزء من البروتين الدهني منخفض الكثافة (VLDL). تزداد الأكسدة الكبدية تقريبًا 20% خلال الفترة الانتقالية (دراكلي وآخرون., 2001). هذه الزيادة
لا يمثل خطوة استراتيجية من قبل كبد البقرة للتعامل مع الارتفاع المفاجئ لامتصاص NEFA عند الولادة. يحدث ذلك لأن الكبد يصبح أكثر استقلابية
عوامل التأمين الخاصة بهم غير متسقة أيضًا. للأسف, الزيادة في الأكسدة ليست كافية للتعامل مع الحمل المتزايد للأحماض الدهنية التي يتم تقديمها إلى الكبد. الأبحاث التي أجريت 25 سنوات
في جامعة ويسكونسن (Kleppe et al., 1988) وجامعة ولاية ميشيغان (بولين وآخرون., 1990) كشفت أن المجترات لديها قدرة منخفضة على تصدير الدهون الثلاثية
من الكبد مثل VLDL بالمقارنة مع nonruminants. هذا وعدم القدرة على زيادة أكسدة الأحماض الدهنية بشكل ملحوظ هو السبب في انتقال الأبقار الحلوب تطوير الكبد الدهني عندما
تعاني من ارتفاع في الدم NEFA.

من الواضح الآن أن نقص الكولين هو عامل مقيد لتصدير الدهون الثلاثية من الكبد VLDL من الكبد. لقد ظهر في العديد من الأنواع, باستخدام مجموعة متنوعة من
الأساليب التجريبية, هذا المعدل لتصدير VLDL مرتبط بشكل كبير بمعدل تخليق الكمبيوتر الكبدي (كول وآخرون., 2011). تشمل النماذج الكولين الأحادي
النظم الغذائية الناقصة, خلايا الكبد المعزولة المستزرعة في وسط الكولين والميثيونين الناقص,والفئران بالضربة القاضية للجينات المشاركة في تخليق الكمبيوتر (كول وآخرون., 2011). ومن المثير للاهتمام,
لا يوجد دليل على أن تخليق أي فوسفوليبيد آخر مطلوب لتجميع وإفراز VLDL الكبدي. بالإضافة إلى التوليف المباشر للكمبيوتر الشخصي من الكولين الغذائي,هناك تخليق كبدي داخلي للكمبيوتر الشخصي عن طريق مثيلة فوسفوتيد إيثانولامين (PE). شارما وإردمان (1988) ثبت أن الكولين الغذائي يتحلل بشكل كبير في كرش أبقار الألبان ولا يتوفر إلا القليل جدًا للأمعاء الدقيقة للامتصاص. زاد تدفق الكولين إلى الاثني عشر أقل من 2 غ / يوم, حتى عندما تم زيادة تناول الكولين المجاني إلى أكثر من 300 ز / د. وبالتالي,
تعتمد المجترات بدرجة أكبر من غير المجترات على التوليف الداخلي للكمبيوتر الشخصي من البولي إيثيلين. هو تخليق داخلي للكمبيوتر الشخصي من البولي إيثيلين كافٍ خلال الفترة الانتقالية أو تتطلب الأبقار مكملات الكولين? تشير النسبة العالية من الأبقار الانتقالية التي طورت كبدًا دهنيًا متوسطًا إلى شديدًا خلال الفترة الانتقالية إلى أن التوليف الداخلي غير كافٍ في العديد من الأبقار.