
水生タンパク質に対する世界的な絶え間ない需要により、水産養殖は伝統的な手法から高度に専門化されたバイオ産業分野へと根本的に変化しました。, 栄養利用の効率と体細胞の成長速度が経済的存続の最も重要な決定要因となる場合. この熾烈な競争環境の中で, 押出成形ペレット飼料の配合は栄養科学の頂点を表します, しかし、これらの高エネルギー密度の食事は非常に成功しており、多くの場合、脂質が豊富で、費用対効果の高い食品を補うことができます。, でもコリン欠乏, 植物ベースのタンパク質 - 養殖魚種に固有の代謝脆弱性をもたらす. の包含 塩化コリン 飼料添加物として, したがって, 単なる食事不足を補う手段から、強力な手段へと移行します。, 多面的な代謝促進剤, 肝臓の健康に対する脂肪親和性の監視役として機能することで、魚の成長能力を根本的に最適化します。, 同化作用のための不安定なメチル基の重要な供給源, 細胞膜の構造的守護者. サプリメントを摂取した魚の体重増加が増加するという経験的観察は、単純なカロリー増加の現象ではない, しかし、魚本来の代謝効率の複雑な生化学的修復の測定可能な結果, 飼料転換率の大幅な減少につながります (FCR) それに対応して比成長率も増加します (SGR).
集約的な魚の養殖という観点から, 魚は高密度で維持され、カロリー処理量を最大化するように設計された正確に配給された飼料が与えられます。, 動物の内部システムに対する生理学的ストレス, 特に肝臓, かなりの. 魚, 変温動物であること, 独特の栄養要件があり、陸生の家畜とは大きく異なることが多い, 特に、内生的に十分に合成できない特定の必須栄養素への依存性に関して. コリンはこれらの中で最も重要です, として分類されることが多い 準必須または条件付き必須栄養素 ほとんどの養殖硬骨魚の場合 (硬骨魚), サケのような価値の高い種を含む, マス, 鯉, そしてティラピア. 魚はホスファチジルエタノールアミンのメチル化を介してコリンを合成するために必要な酵素経路を持っています。, の割合 また 合成は、急速な成長率と現代の加工による代謝負荷によって課せられる高い需要をサポートするには不十分であることがよくあります。, 高脂肪飼料.
水産養殖栄養の基本的な目的は、 体細胞の成長—体重の測定可能な増加, これは体重増加の増加に直接つながります. この最大化は、摂取した飼料の体組織への変換を最適化することによって達成されます。, によって定量化される フィードの変換比 (FCR)- 1単位の体重増加を生み出すのに必要な飼料の質量. FCR が 1 以下に近づくことが収益性の聖杯である. 塩化コリン 魚がいかに効率的にエネルギーを代謝し、新しいタンパク質を合成するかを決定する 3 つの主要な代謝システムに深く関与することで、FCR と SGR の両方に影響を与えます。: 脂質の輸出, タンパク質同化作用 (メチル化), と 膜の完全性. コリンが欠乏すると、これらの代謝高速道路が短絡します, 肝機能の低下として身体的に現れる全身性の不全につながる, 免疫反応の低下, と, 必然的に, 成長阻害. 外因性添加物 塩化コリン この前駆体に対する生理学的ニーズを満たすように設計されています, これにより、飼料配合物の残りの部分に組み込まれた生体エネルギーの可能性を最大限に引き出すことができます。, 魚が利用可能なエネルギーを最大限にタンパク質の付加とその後の体重増加に向けることができるようになります。.
硬骨魚類の肝臓は、吸収されたすべての栄養素の中央情報交換所として機能します。, エネルギー分配の重要なタスクの実行, 栄養素の貯蔵, そして解毒. 養殖魚用, 特にサケ科のような肉食種は、高レベルの消化性脂肪を含む餌を与えられています。 (しばしば超える $20\%$ 飼料組成の) 必要なエネルギー密度を達成するために, 肝臓は脂質を処理して再分配するために、常に多大な代謝負担にさらされています。. 塩化コリンを成長と健康に結び付ける唯一の最も重要なメカニズムは、 脂肪親和性機能—脂肪を効率的に輸出するための絶対的な要件 (主にトリグリセリド) からの 肝細胞 (肝細胞).
脂肪は肝臓から末梢組織に輸送されます (筋肉や脂肪組織など) エネルギーまたは貯蔵のための 超低密度リポタンパク質 (VLDL). VLDL 粒子の構造的完全性と合成は、完全に ホスファチジルコリン ($\文章{PC}$). コリンは、次のような直接的かつ制限的な前駆体です。 $\文章{PC}$ を介して $\文章{CDP-コリン}$ 通路. コリンの供給が不十分な場合, 肝細胞が十分な量を合成できない $\文章{PC}$ 必要な VLDL エンベロープ構造を構築する, 中性脂肪をカプセル化するもの. この生化学的なボトルネックにより、効率的なパッケージングとその後の肝臓からの脂肪の輸送が妨げられます。.
この必然的な結果 $\文章{PC}$ 欠乏症は、肝細胞内のトリグリセリドの細胞内蓄積です。, と呼ばれる状態 脂肪肝症 または 脂肪肝症候群. 過剰な脂肪浸潤により肝臓の機能が損なわれる; 糖新生能力, 代謝老廃物の解毒 (アンモニアのような), 必須血漿タンパク質の合成 (アルブミンのような) 著しく減少している. この機能的な妥協は、魚の全体的な性質を直接的かつ深刻に制限します。 同化能力. 脂っこいものに苦戦する魚, 非効率的な肝臓は、急速な体細胞の成長に必要な高速のタンパク質代謝回転と蓄積を維持できません, 機能不全に陥った代謝を維持するためにエネルギーが浪費されるため、SGRが低下し、FCRが劇的に増加します。. 十分な塩化コリンを供給することで, 飼料配合により、 $\文章{PC}$ VLDL合成のための供給量に制限はありません, 食物脂質の迅速かつ継続的な輸出を促進する, 肝臓の健康を維持する, それにより、最適な体重増加に不可欠な代謝エンジンを維持します。. したがって、コリンの脂肪親和作用は、高性能の水産養殖の必須条件です。, 生のエネルギーを機能的なものに変換する, 利用可能なバイオマス.
脂質輸送における重要な役割を超えて, 塩化コリンは、 一炭素代謝サイクル—不安定なメチル基の供給を制御する複雑なネットワーク ($\文章{CH}_3$), これらは無数の同化および調節プロセスに不可欠です, 最も重要なのは、タンパク質の高速合成です。.
コリンは、これらの不安定なメチル基の非常に効率的な供給源です。, 主にへの変換後に動作します。 ベタイン 肝臓での酸化を介して. ベタインは、変換する重要な反応において主要なメチル供与体として機能します。 ホモシステイン 必須アミノ酸に戻る メチオニン. メチオニンは成長の代謝階層全体において不可欠な位置を占めています: それは筋肉タンパク質合成の律速アミノ酸の1つであるだけではありません, しかし、それはまた、 S-アデノシルメチオニン ($\文章{同じ}$), 普遍的な生物学的メチル供与体と呼ばれることが多い. $\文章{同じ}$ 以上の場合に必要です 100 メチル化反応, クレアチンの合成を含む, カルニチン (ミトコンドリアのエネルギー輸送に必須), と, 批判的に, DNAとヒストンのメチル化, 規制するもの 遺伝子発現 したがって、成長と発達に関与するタンパク質の発現を制御します。.
植物ベースの飼料を与えられた魚では, 多くの場合、ホモシステイン前駆体が豊富ですが、あらかじめ形成されたベタインまたはコリンが不足しています。, 不安定なメチル基の内部プールが枯渇する可能性がある. これが起こったとき, 魚はすでに合成されている高価なメチオニンを転用せざるを得なくなる。, 必須アミノ酸 - 本来の機能から離れたもの タンパク質の付着 (筋肉量を増やす) そして、他のメチル化化合物を合成したり、ホモシステインレベルを調節したりするという、重要ではあるが気晴らしの作業に移ります。. この代謝の転換は、筋肉組織の合成を直接的に妨げます。, 全体的な同化速度の低下により体重増加が抑制され、FCRが増加します。. 塩化コリンを食事に補給することによって, Abtersteel は継続的な, ベタイン経路を介したメチル基の無制限の供給, 効果的に “節約する” タンパク質合成における主な役割のためのメチオニン. これにより、魚は利用可能なすべてのアミノ酸を最大限に活用して新しいバイオマスを構築することができます。, それは直接です, 優れた体重増加と成長速度の定量化可能な成果. コリンのメチル化サイクルへの関与によって達成されるタンパク質利用の効率の向上は、持続可能な社会の基礎となります。, 高収量の水産養殖.
塩化コリンの体重増加促進への寄与は、肝臓とメチル化経路だけに限定されません。; それは栄養素同化の最も基本的な機能単位にまで及びます: 腸上皮. さらに, 脂質とタンパク質の代謝が最適化されることで生理学的な健康状態が全体的に改善され、免疫機能に目に見える利点がもたらされます。, 成長を促進するための統合的な全体像を完成させる.
コリン由来と同じように $\文章{PC}$ VLDL合成にとって重要です, それは、構造の維持と動的流動性にとっても同様に不可欠です。 腸上皮細胞膜. 物理的な障壁であり、栄養素吸収の主要な場所である腸上皮の健康は、成長パフォーマンスに直接関係しています。. 腸管バリアの損傷またはストレスは、栄養素の摂取不足につながります, 免疫反応におけるエネルギー消費の増加, 病理学的浸潤に対する感受性. 最適なサポートをすることで、 $\文章{PC}$ 合成, 塩化コリンは、これらの急速に分裂する上皮細胞の構造的完全性と最適な流動性を維持します。, それにより、膜結合輸送タンパク質の有効性が高まります。 (アミノ酸や単糖類などの必須栄養素をバリアを越えて輸送します。). 栄養吸収効率の向上により、飼料の無駄が減ります, これはすぐに下位の FCR に反映されます。. 提供される構造的サポート $\文章{PC}$ サイレントです, しかし不可欠な, 飼料ペレット全体の栄養価を最大化するための前提条件.
ついに, コリンを補給した魚で観察される体重増加の増加は、多くの場合、体重の改善と並行して起こります。 免疫力 そしてストレス耐性. 肝機能が最適化された魚 (肝脂肪症なし) そしてそのアナボリック機械が最高効率で稼働している (最適化されたメチル化) 代謝ストレスが少ない. 通常、エネルギーはストレス管理に振り向けられます, 解毒, そして、損なわれた組織の修復は、代わりに成長と強力な免疫細胞の生産に振り向けることができます。. 研究により、適切なコリン供給が免疫細胞膜シグナル伝達と炎症カスケードに必要なリン脂質前駆体に影響を与える可能性があることが示されています。, 高密度ストレスに対処する魚の能力をさらに強化します。, 処理, 水産養殖システムに固有の病原体への曝露の可能性. 健康を維持する魚, ストレスのない, 代謝的に安定しており、吸収されたエネルギーの最大限の部分を成長に充てます。, 一貫した加速された SGR を確保する.
要約すると, 魚の体重増加を促進するために塩化コリンを使用する技術的正当性は、多用途の代謝最適化剤としての役割に根ざしています。. 複数のスケールにわたって相乗的に動作します: を確保する 肝臓 高エネルギー食を効率的に処理する, を保証する 同化機械 タンパク質合成のすべてはメチル供与体によって供給されます, そして維持する 腸上皮 最大限の栄養吸収のために. 観察された体重増加は、これらの最適化された生物学的プロセスの総合的な結果です。, 塩化コリンが単なる必要な栄養素ではないことを確認, しかし、現代の水産養殖において最高レベルのパフォーマンスを達成するための重要な生体エネルギー触媒として.