
コリンの分類 “疑似ビタミン” または “ビタミンのような” 物質は、水生生物の生理学的恒常性における基本的な重要性を裏切ることが多い. 主に触媒または酵素補因子として作用する多くの微量栄養素とは異なります。, コリンは細胞構造の定量的構造成分として機能し、重要な代謝の要点として機能します。. 集約的な水産養殖の水環境内で, の応用 塩化コリン最も一般的な商業形態は、独特の課題と機会をもたらします。. その役割を理解するには, まずケネディ経路における第四級アンモニウムカチオンの挙動を考慮する必要があります, ホスファチジルコリン合成の一次前駆体として機能します。 (PC). 魚で, 急速な成長と高い脂質代謝回転が一般的である場所, ホスファチジルエタノールアミンの三重メチル化によるコリンの内因性合成 (PEMT経路) 生理学的需要全体を満たすには不十分であることがよくあります. これにより、栄養補助食品が必要となる条件付きの必須性が生じます。. この要件の複雑さは、種ごとに PEMT 活性の程度が異なるためさらに悪化します。; 例えば, サケ科の動物は、特定の甲殻類の種と比較して、より高い新規合成能力を示すことがよくあります。, ただし、両方とも、次の場合に大幅な成長パフォーマンスの向上を示します。 塩化コリン 食事が最適化されている. この相違は、次のことを示唆しています。 “要件” コリンは静的な数値ではなく、他のメチル供与体の利用可能性に影響される流動的な値であるためです。, 飼料の脂質密度, そして生物の発達段階.
脂質輸送の分子機構を詳しく調べると, 塩化コリンの重要性はさらに顕著になります. 肝臓, 甲殻類の場合は肝膵臓, 脂質処理の中心ハブとして機能します. 十分なコリンが不足している場合, 超低密度リポタンパク質の合成 (VLDL) 重度の障害がある. PCはVLDL膜の必須成分であるため, その欠乏は肝細胞内のトリアシルグリセロールの隔離につながります, 肝リピドーシスとして現れる、または “脂肪肝症候群。” この状態は単なる構造異常ではなく、酸化ストレスを引き起こす機能障害です。, ミトコンドリア機能不全, そして最終的には, 全身性炎症反応. コリン欠乏ナイルティラピアの肝組織病理学の科学的分析 (Oreochromis niloticus) そしてヨーロッパシーバス (dicentrarchus labrax) 一貫して大小胞性脂肪症が明らかになる, 大きな脂肪滴が核を置き換える場所, 肝臓の代謝能力の低下につながる. 塩化コリンを補給することで, 研究者らは、これらの貯蔵された脂質が急速に動員されることを観察しました。, 脂質の酸化と輸送に関連する遺伝子のアップレギュレーションによって証明される, など、 アポブ100 と MTP (ミクロソームトリグリセリド転送タンパク質). この相互作用により、塩化コリンが単なる栄養素ではないことが強調されます。, しかし、病理学的貯蔵からエネルギーを分配して生産的な成長に向けてエネルギーを分配できる代謝調節因子として.
塩化コリンをめぐる議論には、アセチルコリンの前駆体としての役割も含める必要があります。, 水生神経系において最も重要な神経伝達物質. 研究の多くは成長と肝臓の健康に焦点を当てていますが、, 神経生理学的側面は稚魚や幼生の生存にとって同様に重要です. アセチルコリンは筋肉の収縮を制御します, 心機能, そして感覚的な認識. 高密度養殖システムにおいて, ストレス反応が頻繁に引き起こされる場所, コリン作動性システムの効率は、取り扱いや環境の変動から生体が回復する能力を左右する可能性があります。. さらに, コリンは、ミトコンドリア内でベタインに酸化された後、メチル供与体としての役割を果たし、メチオニン回路に直接結びついています。. これ “メチルを節約する” 効果は飼料配合における経済的最適化の焦点です. 十分な塩化コリンを供給することで, DNAメチル化とクレアチン合成のためのメチル基を提供するためのメチオニンに対する代謝要求が減少する, このより高価なアミノ酸を主に筋肉タンパク質の付加に利用できるようにする. しかし, ベタインはメチル供与体としての役割においてコリンに取って代わることができるが、科学的に厳密である。, PC の構造要件やアセチルコリンのシグナル伝達要件に代わることはできません。. これにより、塩化コリンが引き続きかけがえのない基盤となるサプリメントの階層が形成されます。, ベタインが二次代謝最適化剤として作用する.
甲殻類の栄養学の分野で, 塩化コリンの適用は、脱皮の独特の生理機能によりさらに複雑になります。. エビとロブスターはリン脂質の需要が高い, 細胞膜だけでなく、食事からのコレステロールの輸送にも役立ちます。. 甲殻類はコレステロールを新たに合成することができないため、, 彼らは、脱皮ホルモンのこの重要な前駆体を輸送するためにリポタンパク質に依存しています。 (エクジステロイド). の研究 litopenaeus vannamei 塩化コリンのレベルが脱皮サイクルの効率に大きく影響することを実証しました。. 欠乏すると脱皮間の期間が延長され、脆弱な脱皮期の死亡率が増加します。. さらに, 水中の塩化コリンの浸出はエビの飼料において重大な技術的ハードルである. 水溶性が高いこと, 塩化コリンはエビよりも先に餌ペレットから浸出する可能性があります。, 遅いフィーダーです, それを摂取できる. これにより、研究はコリンの保護またはカプセル化された形態に移行しました。, 池の水の栄養負荷に寄与するのではなく、栄養が消化管に確実に届くようにする. 生の塩化コリンからマイクロカプセル化されたバリアントへの移行は、精密栄養における大きな飛躍を意味します。, より低い生物学的有効性でより低い封入率を可能にする.
塩化コリンと他の食事成分との相互作用, 特に脂質とビタミン, これも科学的な精査が厳しく行われている分野です. 高エネルギーの中で “呼吸” 魚油や植物ベースのオイルブレンドを高い割合で含む食事では、コリンの需要も比例して増加します。. これは、肝臓を通る脂肪酸の流れには、それに見合ったVLDL産生の増加が必要であるためです。. さらに, ビタミンプレミックス中の塩化コリンの存在は、その吸湿性の性質と、ビタミン A などの敏感なビタミンの酸化を触媒する可能性があるため、問題となる可能性があります。, $K_3$, とチアミン. 飼料工場の湿気の多い環境で, 塩化コリンは湿気を引き寄せる可能性があります, プレミックス全体の劣化につながる. この化学的不安定性により、製造プロセスの慎重な管理が必要になります, 多くの場合、コリンを主要なビタミンミネラルコアとは別に添加するか、非吸湿性の形で利用する必要があります。. 持続可能性の観点から, 業界が次の方向に進むにつれて “アクアフィード 2.0、” 植物タンパク質に大きく依存している (大豆粕とか、 トウモロコシ ・ グルテンの食事), 食事に含まれる天然のコリン含有量が変化する. 大豆粕にはレシチンが含まれていますが、 (コリンの供給源), 脂質の吸収を妨げる可能性のある抗栄養因子も含まれています, そのため、腸と肝臓の健全性を維持するために追加の塩化コリンの正味必要量が増加します。.
高度なゲノムおよびプロテオミクス ツールにより、研究者は現在、 “ボンネットの下で” 以前は不可能だった方法でコリン代謝を制御. さまざまなレベルの塩化コリンを与えられた魚のトランスクリプトームプロファイリングにより、遺伝子と環境の相互作用の複雑なネットワークが明らかになった. 例えば, 適切なコリン補給は、小胞体に関与する遺伝子の発現を調節することが示されています。 (は) ストレス反応. コリンが不足すると, ER 内でのミスフォールドタンパク質の蓄積 (脂質の蓄積と関連することが多い) 展開されたタンパク質の反応を引き起こします (UPR). 長期化した場合, これは肝細胞のアポトーシスを引き起こします. 十分なレベルの塩化コリンを維持することにより, 魚はこれらの細胞を刺激することなく、より高い代謝率を維持することができます。 “ブレーキ。” これは特に地球温暖化と関連しています。, 水温が高くなると変温魚の代謝率が増加します。, それにより、全体的に栄養要求量が増加します. コリンと葉酸の相乗効果も注目に値します。, どちらも DNA の合成と修復を促進する 1 炭素代謝サイクルに不可欠であるためです。. 魚の初期段階では, 細胞分裂が盛んな場所, コリンの共依存, 葉酸, と $B_{12}$ 形態形成と成長の制限因子となる.
未来に目を向けて, 水産養殖における塩化コリンの研究の軌道は、 “精度の補足。” これには、種レベルだけでなく要件を定義することが含まれます, ただし、緊張とライフステージのレベルでは, を考慮しながら “背景” ベース成分のメチル供与体容量. 腸の健康とマイクロバイオームにおけるコリンの役割についても関心が高まっています。. 初期の研究では、コリンの利用可能性が腸内微生物叢の構成に影響を与える可能性があることが示唆されています, それは宿主の免疫システムと栄養素の吸収効率に影響を与えます。. コリンと腸の粘膜バリアの関係は急成長している分野です, PC が腸上皮を病原性細菌から保護する粘液層の重要な構成要素であることを示唆する証拠がある. これらの経路についての理解をさらに深めていくと、, 塩化コリンは、単なる物質としての見方から移行する可能性があります。 “脂肪バーナー” 肝臓を全身の健康の多機能オーケストレーターに, 回復力, 水生動物におけるパフォーマンスとパフォーマンス.
塩化コリンの基本的な要件は多くの市販種についてマッピングされているものの、科学的なコンセンサスは依然として残っています。, 、 “最適な” 最大の健康と環境耐性のレベルは、単なる成長に必要なレベルよりも高い可能性があります. この区別は、 “機能フィード” より大きな魚だけを生産することを目的としたものではありません, しかし、現代の集約的な水産養殖の生物学的および環境的課題に直面しても繁栄できる、より丈夫な魚です。. コリンのエピジェネティック効果、つまりコリンが DNA メチル化を通じて世代を超えて遺伝子発現にどのような影響を与えるかについての継続的な探求は、依然としてこの分野で最も刺激的なフロンティアの 1 つです。, 可能性としては “栄養プログラミング” 母親の食事による子孫の誕生. 塩化コリンのこの総合的な見解は、水生栄養学の基礎としての地位を裏付けています。.
水生栄養学における塩化コリンをめぐる議論は現在、パラダイムシフトを迎えている, ~の初歩的な理解から移行する “欠乏症の予防” 代謝の最適化とエピジェネティックなプログラミングの洗練された探求へ. 塩化コリンの役割の重さを正しく理解するために, まずその要件の純粋な物理的スケールについて反芻する必要があります. リボフラビンやピリドキシンなどの他のビタミンB群とは異なります。, 食事1キログラムあたりのミリグラムで測定されます, コリンはグラム単位で必要になることが多い. これにより、それはユニークな代謝カテゴリーに分類されます。 “多量栄養素のような微量栄養素”—それは水中での生命の基本的な足場として機能します. ホスファチジルコリンの合成を考えると (PC), 代謝の岐路に衝撃を受けています. ケネディの小道, 外因性塩化コリンを利用する, これまでに研究されたほとんどすべての硬骨魚種における PC 合成の主要な経路である. これは、幼虫および稚魚の段階での細胞膜の急速な拡大をサポートする高流束ハイウェイです。. しかし, PEMT経路, これには、ホスファチジルエタノールアミンの連続的なメチル化が含まれます。 (PE) パソコンへ, セカンダリとして機能します, “セーフティネット” 通路. ここでの興味深い科学的緊張は、多くの水生種が必要なレベルの肝PEMT活性を欠いているか、単にメチオニン回路から活性化に必要な十分なメチル基を生成できないため、この新規合成能力が非常に限られているという事実にある。. したがいまして, サプリメントの塩化コリンへの依存は、成長促進のためだけの選択肢ではありません; それは細胞の完全性を維持し、全身の代謝崩壊を防ぐために生理学的に必要なものです.
観察すると、 “脂肪肝” 集約的な水産養殖における現象, 私たちは基本的にセルの物流システムの故障を調べています。. 魚の肝膵臓または肝臓は、非常に活性な脂質処理植物です。. そこでトリグリセリドが合成されます, しかし、それらは単に血流中に拡散して筋肉や脂肪組織に到達することはできません。; 超低密度リポタンパク質にパッケージングする必要があります (VLDL). ここで、塩化コリンの構造的役割が分子レベルで可視化されます。. PC は、これらの VLDL の単層膜における主要なリン脂質です。. PCを合成するのに十分なコリンがない, 、 “包装” これらの脂質は利用できないため、, そしてトリグリセリドは肝細胞内に取り残されたままになります. これはソウギョのような種に見られる特徴的な大胞性脂肪症を引き起こす (クテノファリンゴドン・イデラ) 高炭水化物を与えたとき, 低コリン食. 研究は最近、この脂肪の蓄積を観察するだけでなく、この状態のトランスクリプトームの特徴を調査することに移行しています。. コリン欠乏は、ERストレス関連遺伝子の大規模な上方制御と、ベータ酸化に関連する遺伝子の下方制御を引き起こすようです. これは、塩化コリンが不足すると、, 肝臓は脂肪の排出を停止するだけでなく、脂肪を燃焼する能力も失います。, 代謝機能障害の悪循環を生み出す. 塩化コリンを補給する, したがって, 新陳代謝として機能する “鍵,” これらの脂肪貯蔵を解放し、エネルギーとして利用できるようにする, これは、適切なコリンを与えられた魚が飼料転換率の向上を示すことが多い理由を説明しています。 (FCR) たとえ総体重増加が指数関数的に増加しなくても.
甲殻類の栄養学の観点から, モクズガニなど (エリオケイア・シネンシス) または太平洋白エビ (litopenaeus vannamei), 塩化コリンに関する物語は、脱皮周期の特有の要求によりさらに微妙なものになります。. 甲殻類は本来、 “脂質主導型” 成長段階にあるマシン. 脊椎動物とは異なります, 脱皮ごとに食事性リン脂質とコレステロールが必要です. 塩化コリンは、PC の合成に必要な構成要素を提供します。, これは中腸における食事性脂質の乳化とその後の体リンパにおけるコレステロールの輸送に不可欠です。. コリンとコレステロールの間には深い科学的相乗効果があり、研究者たちはその完全なマッピングを始めたばかりです。. 甲殻類はステロイド環を合成できないので、, 彼らは見つけられるすべてのコレステロール分子を除去しなければなりません. コリンが不足すると, 輸送機構(高密度リポビテリン様リポタンパク質)が機能しなくなる, そして動物はエクジソンの合成に必要なコレステロールを動員できません, 脱皮ホルモン. この結果、 “脱皮死症候群,” 動物が物理的に古い外骨格を脱ぎ捨てることができない場所. さらに, 塩化コリンの水溶解度が高いため、エビの養殖には大きな障害が生じる. 私たちが届けなければならないまさにその栄養素が、周囲の媒体にいとも簡単に失われてしまうという皮肉なことをよく考えます。. このため、栄養素がエビの消化管に到達するまでペレット内に留まるようにするために、水素化脂肪でコーティングされたり、ポリマーにカプセル化された保護塩化コリンに関する熱心な研究が行われています。. これらの保護された形態と生の塩化物塩の生物学的利用能は、現在産業研究の主要な焦点となっています。, データによると、カプセル化により保持率が最大で向上する可能性があることが示唆されています。 80% 温水養殖環境において.
構造と輸送の役割を超えて, 私たちはそれを考慮しなければなりません “メチル供与体” ダンス. これはおそらくコリン研究の最も知的刺激的な側面です: コリン間の相互作用, メチオニン, ベタイン, と葉酸. ミトコンドリアでは, コリンはコリンオキシダーゼによって酸化されてベタインを形成します. 次に、このベタインはホモシステインにメチル基を与えてメチオニンを再生します。, その後、S-アデノシルメチオニンに変換されます (同じ), DNAおよびタンパク質のメチル化のための普遍的なメチル供与体. これは、 “メチルを節約する” 効果. 経済的および科学的な観点から, 十分な塩化コリンを供給できれば, 理論的にはできます “スペア” メチオニンをメチル基の提供に無駄にするのではなく、タンパク質合成に利用する. しかし, この温存の効率は種によって大きく異なります. ニジマスでは (oncorhynchus mykiss), 例えば, コリンをベタインに置き換える能力は成長に非常に高い, しかし、ベタインはコリンに変換して PC を形成できないため、コリン欠乏症に関連する脂肪肝を予防することはできません。. これ “一方通行の道” 代謝の低下は、メチル供与機能を節約できることを意味します, 構造的機能を犠牲にすることは決してできない. 安定同位体標識を使用した最近の研究により、これらのメチル基の正確な運命を追跡できるようになりました。, 高度成長状況ではそれが明らかになる, クレアチン合成と DNA 複製のためのメチル基の需要は、実際にはメチオニンのみからの供給を上回る可能性があります。, 塩化コリンを必須にする “メチル燃料” システム全体にとって.
、 “オミクス” この革命は、魚における塩化コリンのエピジェネティックな影響にも光を当てている. 母親の食事中のコリンレベルが子供のゲノムのメチル化パターンに影響を与える可能性があるという証拠が見え始めています. これは奥深い概念です. それは、ナイルティラピアのような種の親魚の飼料中の塩化コリンレベルを最適化することによって、, 私たちにはできるかもしれない “プログラム” 幼虫は脂質代謝を改善したり、将来の成長の可能性を高めることができます。. 最近のある研究では, 高コリン食を与えられた親魚の幼虫は、 IGF-1 (インスリン様成長因子) 遺伝子, 成長のマスターレギュレーターである. これは幼虫のときに食べていたコリンのせいではありません, しかし、そのせいで “エピジェネティックな記憶” 卵母細胞の発育中にDNAに刻印される. これにより、まったく新しいフロンティアが開かれます “機能フィード” 目的は水槽内の動物に餌を与えることだけではありません, 次世代の遺伝子発現を最適化するために. の多くは、 “変動する結果” 水産養殖の成長試験で見られるのは、実際には、私たちが考慮していない母親の栄養的背景の違いの結果であるということです。.
また、塩化コリンと植物由来の水産飼料への世界的な移行との交差点も無視することはできません。. 業界が魚粉から離れようとする中、, 私たちはさらに多くの大豆粕を導入しています, 菜種油粕, コーングルテンミールを食事に取り入れる. これらの植物タンパク質は持続可能ですが、, それらにはフィチン酸塩やサポニンなどの反栄養因子が大量に含まれています, そして彼らの “自然” コリン含有量は複雑な形で固定されているか、単に不十分であることがよくあります. さらに, 植物ベースの食事の脂肪酸プロファイル(オメガ 6 が豊富だがオメガ 3 が少ないことが多い)は、細胞膜のリン脂質組成を変化させる可能性がある. この変化により、膜の流動性と機能を維持するための PC 合成の需要が増加します。. したがって, 魚粉代替品の限界を押し上げる中, 実際には追加の塩化コリンが必要です 増加する 静的なままではなく. これは、初期の栄養学研究の多くが見逃していた重要な点です。なぜなら、それらの研究は、自然にコリンを多く含む魚粉を多く含む基礎食を使用して実施されたからです。. モダンな “オールプラント” ダイエットは本質的には “ストレステスト” 魚の代謝経路のために, そして塩化コリンは、これらの経路が型破りな成分の負担の下で機能不全に陥らないようにするために必要な主要なツールの 1 つです.
次に、感覚と行動の側面があります. コリンはアセチルコリンの前駆体です, 神経筋接合部および副交感神経系内の信号伝達を担当する神経伝達物質. 高密度で, 最新の循環水産養殖システムの高ストレス環境 (RAS), 、 “神経学的健康” 魚の数は生存の主要な要素です. アセチルコリンが欠乏すると、水泳のパフォーマンスが低下する可能性があります, フィードストライクの反応が悪い, 環境刺激に対する全体的な反応の鈍化. について考えます “隠れた飢え” 通常の速度で成長しているかもしれないが、神経学的に障害を受けている魚の数. 一部の研究者は現在、 “大胆さ” と “活動レベル” コリンの適正量の指標としての魚の摂取量, 最適なコリンレベルを持つ魚は、餌を見つけて消費するのがより効率的であることが判明, これにより廃棄物が削減され、農場の全体的な環境フットプリントが改善されます。. 栄養学と行動学の間のこのつながりは、私たちがどのように栄養を設定するかを再定義する可能性がある急成長している分野です。 “最適な” ビタミンおよび疑似ビタミンの含有レベル.
ついに, 私たちは塩化コリンの使用に関する工業的および化学的現実に対処しなければなりません. 吸湿性が高い素材です, 腐食性の塩. 飼料工場で, 対処するのは悪夢かもしれない. 空気中の湿気を吸収します, サイロ内で固結を引き起こし、プレミックス中の他の必須ビタミンの分解を促進します。. 例えば, 塩化コリンの存在により、ビタミンの半減期が大幅に短縮される可能性があります。 $K_3$ 酸化反応によるチアミン, 特に銅や鉄などの微量ミネラルが存在する場合. これは次の開発につながりました。 “希釈された” フォーム (のように 50% または 60% シリカまたはトウモロコシ穂軸担体上の塩化コリン) 流動性を改善し、その攻撃的な化学的性質を軽減します。. 航空会社の選択自体が科学的関心のポイントです; シリカキャリアは不活性ですが、機器を傷つける可能性があります, 一方、トウモロコシの穂軸のような有機担体は、それ自体が微生物やマイコトキシンのリスクを引き起こす可能性があります。. 一部の大規模工場における液体塩化コリンシステムへの移行は、ケーキングの問題を回避する試みである, しかし、最終ペレットの均一な混合を確実にするためには、正確な添加技術が必要です。. したがって、塩化コリンの応用の進化は、単純な添加剤から複雑なエンジニアリングの課題への旅です。, 化学が関係する, 物理, 生物学も同様に.
先を見ています, 、 “次のステップ” コリンの研究では、遺伝学に基づいて特定の魚のコホートの正確なコリン要求量を予測するために、人工知能と代謝モデリングの統合が含まれる可能性があります。, 彼らの現在の体重, 水温, 彼らの食事の具体的な脂質プロファイル. 私たちは、 “ワンサイズですべてにフィットします” 過去のアプローチ. 私たちは、腸粘膜の健康からマイクロバイオームの制御に至るまで、あらゆるものにおけるコリンの奥深い役割を明らかにし続けています。, この分子は単純なものではないことが明らかになりました。 “ファットモビライザー。” それは、水生生物とその環境およびその食事との相互作用の中心的なコーディネーターです。. 水産養殖中の塩化コリンの科学的分析は現在進行中です。, いろいろな意味で, ますます集中的かつ変化する世界における生命の回復力の分析.